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Endokrinologie/Diabetologie
Evaluation für Ursachen eines sekundären Hypertonus
Die arterielle Hypertonie betrifft etwa 25% der Bevölkerung. Dabei ist die Ursache meist unbekannt (idiopathischer Hypertonus). Eine Nierenarterienstenose bei milder arterieller Hypertonie kommt bei etwa 1% vor, bei mittelschwerer Hypertonie in bis zu 5%, und bei zerebraler oder peripherer Arteriosklerose in bis zu 30%. Obwohl mindestens 50% aller über 60jährigen erkrankte Nierengefäße aufweisen, leidet offensichtlich nur ein geringer Teil davon auch an einem Hypertonus.
Endokrinologische Ursachen einer Hypertonie im Sinne einer endokrinen Hypertonie sind selten, werden oft übersehen, und führen bei Beseitigung/Heilung/Behandlung meist zum Verschwinden, mindestens jedoch zu einer deutlichen Besserung des Hypertonus. Dabei haben etwa 1% aller Patienten mit einem Hypertonus ein Phäochromozytom. Ein Hyperaldosteronismus kommt in einem unselektierten Patientengut in weniger als 2% vor, jedoch in bis zu 12% in einem selektierten Hypertonikerpatientengut.
Ein Cushing Syndrom kann durch Hyperkortisolismus mit Übersättigung der renalen 11beta Hydroxysteroid Dehydrogenase und konsekutiver Wirkung des Kortisols am Mineralkortikoidrezeptor auch zu einem Hypertonus führen. Insulinresistenz kann über einen intrazellulären (in der glatten Gefäßmuskulatur) Calciumanstieg einen Blutdruckanstieg verursachen. Ein adrenogenitales Syndrom mit Defekten in der 11beta-Hydroxylase (CAP11B) und 17alpha-Hydroxylase (CYP17) kann auch zu einem Hypermineralokortizismus mit supprimierter Reninaktivität führen. Daneben gibt es einen Hypermineralokortizismus mit erhöhter Reninaktivität, z.B. im Bartter und Gitelman Syndrom, die auf genetische Defekte im renalen Na-Cl Kotransporter zurückzuführen sind.
In etwa 2% aller Fälle in der Allgemeinpopulation ist ein diastolischer Hypertonus bedingt durch einen Hypothyreodismus. Ein Hyperthyreodismus dagegen verursacht gewöhnlich einen systolischen Hypertonus. Ein Drittel aller Patienten mit einer Akromegalie weisen einen Hypertonus auf, wahrscheinlich aufgrund der antinatriuretischen Wirkung von Wachstumshormon. Weitere hormonelle Ursachen eines Hypertonus sind die exogene Zufuhr von Glukokortikoiden in supraphysiologischer Dosis, Lakritze, Kautabak, oralen Kontrazeptiva mit hohen Östrogen/Gestagendosen, Androgenen, und dem Mineralokortikoid Fludrokortison.
Es stellt sich die Frage, welche Patienten auf sekundäre Ursachen eines Hypertonus untersucht werden sollten.
1. Nierenarterienstenose
- Neu aufgetretener Hypertonus
- Refraktärer Hypertonus (> 2 Antihypertonika ohne RR Absenkung unter 140/90 mm Hg bei Compliance)
- Abdominelles Strömungsgeräusch bzw. Vorliegen eines Bauchaortenaneurysmas oder ausgeprägte arteriosklerotische Veränderungen der Aorta
- Periphere arterielle Verschlusskrankheit · Koronare Herzkrankheit
- Plötzlicher Anstieg des Serumkreatinins bei unauffälligem Urinbefund
- Überproportionaler (> 30%) Anstieg des Serumkreatinins nach Applikation eines ACEI oder AT1-Antagonisten
- Rezidivierendes Lungenödem mit und ohne hypertensive Entgleisung (Reninexzess)
Diese Patienten sollten in Zusammenarbeit mit der Kardiologie/Angiologie/Radiologie/Nephrologie abgeklärt werden. Bei V.a. Nierenarterienstenose kann die Duplex-Sonographie mit Bestimmung des Resistance-Index erfolgen (> 80 zeigt an, dass durch eine Nephrosklerose die Gefäßperipherie nicht mehr reagibel ist, so dass der diastolische Fluß sistiert, und eine Intervention nicht mehr sinnvoll ist, da damit keine Verbesserung der Nierenfunktion oder der Blutdruckeinstellung zu erreichen ist). Eine funktionelle MRT-Angiographie sollte dann angeschlossen werden, insbesondere bei Patienten mit Niereninsuffizienz. Patienten, die einer Koronarangiographie unterzogen werden und einen systolischen RR von > 140 mm Hg unter mindestens einem Antihypertensivum aufweisen, haben in 47% der Fälle Veränderungen an den Nierenarterien, wobei 28% Stenosen von weniger als 50% aufweisen, jedoch 7% hochgradige Stenosen. Eine Renovasographie kann daher unter obigen Bedingungen zusammen mit einer Herzkatheteruntersuchung erfolgen. Dabei sollte jedoch erst der Resistance-Index bestimmt werden, um eine unnötige Renovasographie bei fehlender therapeutischer Konsequenz (RI > 80) zu unterlassen.
2. Phäochromozytom Screening
- Episodische RR Spitzen (50% aller Phäochromozytompatienten haben paroxysmalen Hypertonus) verbunden mit Kopfschmerzen, Palpitationen, Schweißausbrüchen
- Refraktärer Hypertonus
- Familiengeschichte eines Phäochromozytoms oder einer damit verbundenen Erkrankung (also auch anderen Tumoren) wie der Multiplen Endokrinen Neoplasie Typ 2 (medulläres Schilddrüsenkarzinom, Hyperparathyreodismus), von Hippel-Lindau Erkrankung (Hämangioblastome, Nierenkarzinome, Nierenzysten, Pankreastumoren, Pankreaszysten, etc.) Neurofibromatose Typ 1, Glomustumoren
- Nebenniereninzidentalom
- Unerklärlicher RR Abfall oder Anstieg während der Anästhesie, Chirurgie, Schwangerschaft
- Idiopathische dilatative Kardiomyopathie
Gescreent werden sollte unter Beachtung von Medikamenteninterferenzen (z.B. kein Kaffee, Paracetamol, Clonidin, etc.) mit 3 Sammlungen von 24h Urin für Katecholamine einschl. fraktionieren Metanephrinen sowie freien Plasma Metanephrinen in Zusammenarbeit mit der Klinik für Labordiagnostik (Profs. Kratzsch, Thiery).
3. Hyperaldosteronismus
- Hypertonus mit Hypokaliämie
- Refraktärer Hypertonus
- Familiengeschichte mit Schlaganfällen vor dem 50. Lebensjahr
- Nebenniereninzidentalom
Das Screening sollte durch Bestimmung von Plasma Aldosteron/Plasma Reninaktivität (dabei pmol in ng umrechnen !) erfolgen unter Beachtung von Medikamenteninterferenzen (z.B. Absetzen von Spironolakton 4 Wochen vorher, eines BetaBlockers mindestens 10 Tage vorher, etc.). Ein Wert (Quotient) über 30 sollte Anlaß geben, eine autonome Aldosteronproduktion durch einen Salzsuppressiontest (Infusion von 2 L Kochsalz über 4 h) nachzuweisen.
4. Hyperkortisolismus
- Hypertonus mit Hypokaliämie
- Neu aufgetretener Hypertonus
- Typische Cushing Merkmale wie Stiernacken, Striae distensae, Vollmondgesicht, dünne Haut, etc. (cave: ektopes ACTH Syndrom bei kachektischen Patienten)
- Nebenniereninzidentalom
24h Urinkortisol, Low-dose Dexamethason-Hemmtest, CRH-Test, High-dose (8 mg) Dexamethason-Hemmtest, MRT Hypophyse, Sinusvenenkatheter (inf. Sinus petrosus), evtl. CT Thorax, Abdomen, Octreoscan, PET
 
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